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2019/07/14

C肝導致肝癌死亡率 日益提高

C肝導致肝癌死亡率 日益提高
【中央社台北十一日電】
C型肝炎對台灣肝癌病患的死亡率,所產生的影響日益加深,台大、高雄長庚等八大醫學中心的研究顯示,死於C型肝炎相關的肝癌與日俱增,在雲林、嘉義、台南等地,尤其如此。
最近一份「台灣肝癌相關的B肝與C肝病毒的趨勢與地理差異」報告,八家醫學中心分析至二零零一年的二十年一萬八千多名肝癌病例,發現肝癌整體死亡率上升,但與B肝相關的肝癌死亡率並未提高,換言之,是C肝造成愈來愈多的人死於肝癌。
根據台大醫院內科部主治醫師陳健弘等人的研究,在這份報告中,雲、嘉、南地區受到的C肝危害最深,當地民眾的肝癌死亡率高於全國,也超過台北縣市的二成以上。
此外,在雲、嘉、南當地C型肝炎相關的肝癌死亡率,又有顯著的性別差異,當地肝癌男性死者約四到五成感染C肝,女性死者有六到八成是C肝患者。
陳健弘說,因為C肝造成的肝癌患者以老年人居多,有人認為雲、嘉、南的C肝為害之烈,可能與當地十幾二十年前密醫的不當醫療有關,經過多年時間,C肝惡化成肝癌,但這只是臆測,需要流行病學家驗證。

【2006/08/11 中央社】
 
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2019/07/14

C肝病毒研發成果 助藥物開發

C肝病毒研發成果 助藥物開發
  • 2011-01-28
  • 新聞速報
  • 中央社
     中央研究院今天發表研究成果,生物醫學研究團隊發現細胞自噬作用在C型肝炎病毒複製上扮演關鍵角色,有助C型肝炎病毒的藥物開發,此成果登上「臨床醫學研究期刊」。
     此項研究由中研院生物醫學科學研究所研究員陳士隆及博士後研究員柯博元主導,成果今年1月發表於國際重要學術期刊「臨床醫學研究期刊」 (Journal ofClinical Investigation)。
     C型肝炎病毒是慢性肝病的主要成因,全球現有超過1.7億人口感染;除干擾素外,迄今仍無妥善治療方法。C型肝炎病人通常會形成慢性感染,衍生許多肝臟相關的疾病,令人畏懼。
     柯博元表示,研究結果顯示,細胞受壓力反應後,會產生自噬作用,也就是導致膜狀構造把細胞質中的胞器包圍起來分解,但同時也因此壓抑細胞抗病毒反應,反而支持C型肝炎病毒複製;研究還利用免疫抑制劑「rapamycin」或限制營養素去反證活化細胞自噬作用,其明顯抑制細胞內抗病毒即時性免疫能力的活化。
     陳士隆說,這項結果首次發現C型肝炎病毒引發的細胞自噬作用,是透過抑制即時性免疫反應,促進C型肝炎病毒的複製,對整體C型肝炎病毒的研究作出重大貢獻。
     陳士隆表示,研究也發現抑制細胞自噬作用是一條可以有效率抑制C型肝炎病毒複製的途徑;研究人員發現2種藥物,如治療瘧疾的藥物「chloroquine」,能夠抑制C型肝炎病毒的複製。1000128
 
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2019/07/14

C肝病毒研發成果 助藥物開發

C肝病毒研發成果 助藥物開發
  • 2011-01-28
  • 新聞速報
  • 中央社
     中央研究院今天發表研究成果,生物醫學研究團隊發現細胞自噬作用在C型肝炎病毒複製上扮演關鍵角色,有助C型肝炎病毒的藥物開發,此成果登上「臨床醫學研究期刊」。
     此項研究由中研院生物醫學科學研究所研究員陳士隆及博士後研究員柯博元主導,成果今年1月發表於國際重要學術期刊「臨床醫學研究期刊」 (Journal ofClinical Investigation)。
     C型肝炎病毒是慢性肝病的主要成因,全球現有超過1.7億人口感染;除干擾素外,迄今仍無妥善治療方法。C型肝炎病人通常會形成慢性感染,衍生許多肝臟相關的疾病,令人畏懼。
     柯博元表示,研究結果顯示,細胞受壓力反應後,會產生自噬作用,也就是導致膜狀構造把細胞質中的胞器包圍起來分解,但同時也因此壓抑細胞抗病毒反應,反而支持C型肝炎病毒複製;研究還利用免疫抑制劑「rapamycin」或限制營養素去反證活化細胞自噬作用,其明顯抑制細胞內抗病毒即時性免疫能力的活化。
     陳士隆說,這項結果首次發現C型肝炎病毒引發的細胞自噬作用,是透過抑制即時性免疫反應,促進C型肝炎病毒的複製,對整體C型肝炎病毒的研究作出重大貢獻。
     陳士隆表示,研究也發現抑制細胞自噬作用是一條可以有效率抑制C型肝炎病毒複製的途徑;研究人員發現2種藥物,如治療瘧疾的藥物「chloroquine」,能夠抑制C型肝炎病毒的複製。1000128
 
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2019/07/14

C型肝炎病毒詳論

C型肝炎病毒詳論

依據衛生署九十年統計,惡性腫瘤在台灣地區主要死亡原因中佔首位,而肝癌佔癌症死亡原因第二位,在男性佔第一位,女性佔第二位。C型肝炎病毒感染在全世界是引起慢性肝炎之主要原因,大約有85%感染C型肝炎病毒的患者,其C型肝炎病毒會持續存在體內,有20-50% 會演變成肝硬化。而這些與C型肝炎有關的肝硬化病人中,有5%可能發展成肝癌。所以對於C型肝炎的認識與防治是相當重要的。
C型肝炎之病毒學

於1989年由兩位美國華裔學者Gerorge Kuo與Qui-Lim Choo將輸血後感染肝炎病人的血液注射到黑猩猩後,使黑猩猩也感染上輸血後肝炎。再以分子生物學法選殖(Cloning)出,引起輸血後肝炎病毒的一段基因構造,再利用這段構造發展出能測定輸血後肝炎病毒的抗體之試劑。之後便將「非經口糞途徑非A非B型肝炎」命名為C型肝炎。與G型肝炎病毒、黃熱病毒及登革熱病毒相似,屬於黃熱病毒科(Flaviviridae),具有外套膜 (Envelope),直徑為30 – 50nm,病毒顆粒呈球型,含有三種病毒蛋白質:病毒膜蛋白質E (Envelope)、病毒蛋白質M (Matrix)、病毒蛋白質C (Capsid),為正二十面體型。其基因體是9.4Kb長的單股RNA,5' 端有和宿主細胞mRNA一樣的cap構造,3' 端沒有poly A。
 
基因組只有一個ORF (Open reading frame)。是一種正股RNA (Positive strand) 病毒,其作用如同mRNA。一旦進入宿主細胞,直接利用其RNA轉譯生成全部或一部份病毒蛋白質 (Polyprotein),再經由宿主與病毒的蛋白酶切割成特有的病毒蛋白質。藉此,病毒的基因體就可轉錄成為其互補負股RNA (Negative strand),以此互補負股RNA作為模板,合成新的病毒基因體。

由基因體轉譯生成的病毒蛋白質(polyprotein)包括:

一.構造性基因 (Structural gene):

(1). C基因,約有19KD,合成C型肝炎病毒核心 (p22)。
(2).膜蛋白質E(Envelope), 包括: E1基因約有33KD,合成C型肝炎病毒套膜蛋白 (gp31)。
(3). E2基因,約有72KD,合成C型肝炎病毒套膜蛋白 (gp70)。E2與PKR (IFN-induced double-stranded RNA activated protein kinase) 有關。例如,INF-α作用時,會經由轉譯抑制因子eIF-α的磷酸化作用,使PKR合成降低。如果細胞內有E2存在時,則PKR會受到抑制。E2有兩個高可變異區 (HVR1,2;hypervariable region) 突變率相當高,可能與病毒表現的特殊抗體有關。此外,E2有CD81的結合位,CD81位於肝細胞與B淋巴球,其作用是作為細胞與病毒之間的接合的橋樑。

二.非構造性基因 (Nonstructural gene),NS2-5的位置是大部份病毒RNA複製時所需的:

(1). NS2基因,合成C型肝炎病毒之蛋白酶(Protease)。
(2). NS3基因,合成C型肝炎病毒之蛋白酶 (Protease) 與解旋酶(Helicase)。
(3). NS4基因,NS4A與NS3的 Protease有關,NS4B功能不清楚。(4). NS5基因,NS5A合成Replicase (p58) ,有些研究指出NS5A能結合PKR,因此阻斷干擾素治療的效果。NS5B是一種RNA-dependent RNA polymerase (p68),是病毒複製時所需要的必備條件。結構蛋白質C、M與E的基因位於5' 端,非結構蛋白質NS1、NS2、NS3、NS4與NS5位於3'端。
C型肝炎病毒複製的步驟為:

(1).病毒的RNA進入宿主細胞的細胞質。
(2 ).正股RNA轉譯形成Polyprotein與Replicase 複合物。
(3).製成負股RNA。
(4).利用負股RNA為模板,再利用Polyprotein與Replicase 複合物複製成新的病毒。
(5).釋放出新的病毒顆粒。

C型肝炎病毒複製在肝臟細胞中,但是利用in vivo及in vitro的實驗發現,也可以在週邊血液中的T細胞與B細胞中複製。此外,像是病毒的廓清率及持續感染也可能與毒殺性T細胞及幫助性T細胞之作用有關,所以有研究證明C型肝炎與發炎性細胞激素TNF-α及IL-1β有關,認為可以利用TNF-α及IL-1β評估肝臟發炎之情形。C型肝炎與其他的黃熱病毒科的病毒相同,在進入宿主細胞之後會結合上Low-density lipoprotein (LDL) receptor,所以有研究指出β- lipoprotein與C型肝炎病毒顆粒有關。

比較不同型之C型肝炎病毒,發現其彼此之間核甘酸或氨基酸序列有不同程度的差異,在E1、E2及NS1之間核甘酸或氨基酸序列差異性較大,稱為變異區(Variable region)或高變異區 (Hypervariable region) 。可能與宿主的B細胞及T細胞的結構抗原(Eepitopes) 有關, 因此C型肝炎病毒其基因體才可以逃過宿主體內免疫系統的清除作用。

C型肝炎感染途徑

C型肝炎感染途徑與B型肝炎感染途徑類似,主要是經由血液、體液接觸而傳染,例如:輸血、血液透析、血友病患、靜脈施打毒品者、針灸、刺青、穿耳洞、共用牙刷及刮鬍刀等,此外還包括感染原因不明者。至於性行為或母親與新生兒之間的垂直感染則較為少見。所以,洗腎病人、民國八十年以前曾經接受輸血或使用血液製品者、接受器官移植者、藥物濫用者、紋身者、穿耳洞、接受針灸治療者、遭針頭刺傷之醫療人員等都屬於C型肝炎高危險群。
 
 

C型肝炎之流行病學

C型肝炎在全世界是引起慢性肝炎之主要原因,大約有85% 感染C型肝炎的病患,其C型肝炎病毒會持續存在於體內,其中有20-50% 會演變成肝硬化,而這些與C型肝炎有關的肝硬化中有5% 左右會發展成肝癌。據估計全世界約有3% 的人口,約1億7千萬人受到C型肝炎病毒的感染。而根據國內的研究,C型肝炎的感染率約為2-3%,所以在台灣地區約有30萬慢性C型肝炎的患者,其中有90% 是因輸血而感染的。其中在中南部的某些鄉鎮引起肝癌的原因,以C型肝炎感染的比例猶勝於B型肝炎。以本院 (位於嘉義縣) 歷年來門住院肝功能異常患者中,C型肝炎陽性率約為27-28%,而健康檢查每年近萬例的篩檢中亦發現C型肝炎陽性率約為5-6%,部分區域更高達40%。感染C型肝炎所引起慢性肝炎的原因包括:病毒的濃度、亞型(Genotype)及類似物種特性 (Quasispecies),宿主的年齡、性別、共同感染的問題 (HIV、HBV),以及酗酒、吸菸等。

依照Simmond於1994年提出的分類方法,C型肝炎病毒被分為6種亞型 (Genotypes1 - 6),在主要基因型後附加小寫的英文字母,進一步分為10種基因型 (Subtype),例如: HCV-1a, 1b, 1c, 2a/c, 2b, 3a, 3b, 4a, 4c/d, 5, 6a.….等等。C型肝炎病毒基因型分布也有區域性之差異,基因型1、2、3及其亞型分布在世界各地,第四型分布於整個非洲,第五型分布於南非,第六型分布於亞洲。台灣地區最常見的HCV基因型為lb型,約佔慢性C型肝炎患者的66-71 % 及肝癌患者的83 %其次為2a型(20 %)和2b型(10 %。C型肝炎病毒基因型與慢性肝炎嚴重度有相當程度的關聯性,在這六種基因型中分析血中C型肝炎病毒含量,以type1HCV-RNA濃度最高,其所引起的肝炎程度最為嚴重,而且其干擾素治療之效果最差。如果是HCV type 2 (主要在日本),其含HCV - RNA濃度較低,其干擾素治療治療之效果通常反應也較佳。即表示病毒基因型是決定病毒濃度的重要因素。此外,病毒濃度驟增,不同基因型病毒混合感染和宿主免疫反應可能和慢性C型肝炎之急性發作有關。

C型肝炎之臨床症狀

C型肝炎病毒進入身體後,潛伏期約為16個月,平均為1.5-2個月。在急性期時有20%可能會有黃疸的情形,通常有60%是沒有症狀的,有10%會有倦怠、嘔心、腹脹等非特定性症狀出現。3-10天後,可能會出現黃疸或茶色尿。不過出現典型症狀的患者只有三至四成。80%的患者在感染15週之後,可測到C型肝炎抗體 (Anti-HCV)C型肝炎不同於其他肝炎病毒,急性C型肝炎病毒感染患者,約有一半之機會變成慢性肝炎。而慢性肝炎患者中有20%之機會,會變成肝硬化。一旦肝硬化後,隨時間之累積演變成肝癌之機率也會逐步增加。除此之外,還有一些自體免疫性疾病及淋巴球增生也與C型肝炎有關,像是冷凝球蛋白症 (Cryoglobulin)、Non-Hodgkin’s lymphoma、HIV及HBV的共同感染、腎絲球腎炎、再生性不良貧血、角膜潰瘍、甲狀腺炎、淋巴瘤、血小板缺乏性紫斑與慢性皮膚潰瘍。
 

C型肝炎病毒感染之實驗室檢查

偵測C型肝炎病毒感染之實驗室檢查分為兩類:

一.間接方法 (血清學方法) 包括:

(1)免疫酵素分析法 (EIA):指利用免疫酵素分析法,偵測血清中的抗C型肝炎病毒之抗體 (anti-HCV antibody)。診斷C型肝炎之試劑由1989年的第一代 (c-100-3抗體:NS3、NS4) ,1991年改良成第二代試劑 (C22:核心抗體、C33c:NS3、C200:NS3+NS4), 至1995年改良成第三代 (C22:核心抗體、C33c:NS3、C200:NS3+NS4、再加入NS5區抗體) 正確率也隨之提升,而空窗期也縮短 。偽陰性之原因有感染HIV、腎臟衰竭、與C型肝炎有關的冷凝球蛋白症 (cryoglobulinemia ) 之病人。對於偽陽性之病人必須以確認實驗加以證實,尤其以捐血者及沒有明顯肝臟疾病症狀者。
(2)RIBA (recombinent immunoblot assay) 是一種immumoblot 分析方法,利用重組的HCV抗原包括: 5-1-1、C100-3、C33C及22-3,可以用來協助診斷C型肝炎病毒感染。

二.直接方法 (分子生物技術) 可以直接定量測C型肝炎病毒的RNA (HCV - RNA) 的含量,用來作為確認。包括:
(1)Target amplification methods (Quantitative PCR)
(2)Signal amplification (Branched DNA assay)
(3)Real - time PCR

以偵測血清中HCV RNA作為感染的證據以及監控干擾素抗病毒之治療效果。此外,測定C型肝炎病毒的基因型分類,目前利用Restriction fragment length polmorphism analysis、Reverse dot blot hybridization analysis及Nested PCR analysis 等方法。臨床上大多對於疑似肝炎症狀之病患,會先以檢測B型肝炎抗原及C型肝炎抗體作為篩檢,以確定是否為C型肝炎病毒感染,再進一步決定治療方式。對於懷疑慢性C型肝炎時,肝臟穿刺檢查可以確認肝臟損傷的程度,以評估預後之情形。但孕婦不適合做肝臟穿刺檢查。

C型肝炎之治療

慢性C型肝炎其肝功能正常是不需要治療的,只要定期追蹤即可。而C型肝炎患者,治療與否必須考慮病人的年齡、症狀、肝病的嚴重度、對於治療的反應、是否為干擾素 (interferon) 治療的禁忌患者以及相關的醫療問題。
 
對於干擾素治療有效者必須有下列幾個條件:治療前HCV RNA的量要低、為HCV genotype non-1b、低纖維化指數以及沒有肝硬化。而且有下列症狀時,使用干擾素時應特別注意:中性白血球減少 (<1,500/cumm)、血小板減少 (<85,000/cumm)、除肝之外的器官移植、自體免疫性疾病、存在有甲狀腺自體免疫抗體、老年人。對於已經感染C型肝炎病毒的患者,使用干擾素與抗病毒口服藥Ribavirin合併使用是目前較常被使用的治療方式。干擾素與Ribavirin合併使用的作用是在清除複製中的C型肝炎病毒,以降低傳染性,使肝功能指數正常化,並改善肝臟組織的損傷,避免肝硬化或肝癌的發生。
 
醫師會根據病人的年齡、病況等因素來選擇注射劑量,干擾素一般是每週三次,每次3-6百萬單位,持續24-48週的療程後加上Ribavirin1,000-1,200毫克/天。禁止使用Ribavirin的情形有腎衰竭、嚴重性心臟病、懷孕及無避孕之婦女,沒有控制好的高血壓及冠狀動脈病和貧血。評估治療成效應同時以HCV-RNA及ALT二者一齊來追縱是否對治療有反應。因為ALT正常者卻有15%的比率顯示其病毒仍存在。ALT不正常者,也有10至15% 的比率顯示其病毒已消失了。


C型肝炎之預防
目前C型肝炎並無疫苗可以預防,所以只能藉著加強篩檢以及避免接觸可能的感染途徑是現階段防治C型肝炎病毒傳染的主要方法。所以應該避免不必要的打針、針灸、刺青、穿耳洞、不與人共用牙刷、刮鬍刀以及避免不潔的性行為。如果是C型肝炎之高危險群像是洗腎病人、民國八十年以前曾經接受輸血或使用血液製品者、接受器官移植者、藥物濫用者、紋身者、穿耳洞、接受針灸治療者與遭針頭刺傷之醫療人員等,都應定期接受健康檢查,以期及早發現及早治療。
 

參考資料
1. 衛生署。2001。台灣地區癌症死亡原因。
2. Ralf Bartenschlager, Volker Lohmann. 2000. Replication of hepatitis C virus. Journal of General Virology 81: 1631-1648.
3. Georg M. Lauer, Bruce D, Walker. 2001. Hepatitis C Virus Infection. N Engl J Med.No.1: 41-52.
4. Sabina Wunschmann, Jheem D.Medh, Donna Klinzmann, Warren N. et al. 2000. Characterization of Hepatitis C Virus (HCV) and HCV E2 Interactions with CD81 and the Low - Density Lipoprotein Receptor. Journal of Virology 76(16): 8058-8068.
5. Yue Wang, Naoya Kato, Yujin Hoshida, Hideo Yoshida. et al. 2003. Interleukin-1β gene polymorphisms Associated with Hepatocellular Carcinoma in Hepatitis C Virus Infection. Hepatology 37(1): 65-71.
6. Leonard B .Seeff. 2002. Natural History of Chronic Hepatitis C. Hepatology 36(5 Suppl 1): S35-46.
7. Dal Molin G, D'Agaro P, Ansaldi F, Ciana G. et al. 2002. Mother-to-infant transmission of hepatitis C virus: rate of infection and assessment of viral load and IgM anti-HCV as risk factors. J Med Virol. 67(2): 137-142.
8. Delwaide J, Bourgeois N, Colle I, Robaeys G. 2002. Risk factors for hepatitis C: past, present and future. Acta Gastroenterol Belg. 65(2): 87-89.
9. Crofts N. 2001. Going where the epidemic is. Epidemiology and control of hepatitis C among injecting drug users. Aust Fam Physician 30(5): 420-425.
10. El-Serag HB. 2002. Hepatocellular carcinoma and hepatitis C in the United States. Hepatology 36(5 Suppl 1) : S74-83.
11. Yoshizawa H. 2002. Hepatocellular carcinoma associated with hepatitis C virus infection in Japan: projection to other countries in the foreseeable future. Oncology 62 Suppl 1:8-17.
12. Jay H.Hoofinagle. 2002. Course and Outcome of Hepatitis. Hepatology 36 (5 Suppl 1): S21-29.
 
 
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2019/07/14

C肝新藥 治癒率達7成

C肝新藥 治癒率達7
 
【聯合晚報/記者李樹人/台北報導】 2007.04.25 03:33 pm
C型肝炎經治療可以痊癒!根據台大、高醫等醫學中心臨床研究發現,只要接受注射型干擾素,並配合口服抗病毒藥物「雷巴弗林」,合併治療六個月之後,治癒率達七成以上。
46歲李小姐長期胃部疼痛,吃了三個多月胃藥,仍不見效果,到大型醫院檢查時,發現肝功能指數高達700多,比常人高了17倍,確診為C型肝炎。
許多親友得知她感染了C肝之後,避之唯恐不及,不敢到她家吃飯,有些則建議她喝蜆精、吃中草藥,最後她參加了健保局的B肝C肝治療試辦計畫,接受干擾素治療,半年後終於擺脫了C肝病毒,目前已經測不到病毒。
署立彰化醫院內科主任陳詩典表示,全國成年人中約有30萬人為C型肝炎患者,感染途徑都與「血」有關,例如針灸、輸血、施打毒品、不正常的性行為等等,與飲食無關。
陳詩典指出,許多民眾都以為肝炎是一種不治之症,且認為與肝炎患者坐同桌吃飯,就可能被傳染,在被排擠下,不少患者因此還得了憂鬱症。
事實上,C型肝炎是可以根治的,台大、高醫等多項臨床研究都顯示,只要連續注射半年干擾素,且合併服用「雷巴弗林」,治癒率可達七成以上。
一般來說,治療C型肝炎得上10幾萬元藥費,不過,目前健保局正在實施B肝C肝治療試辦計畫,民眾只要符合治療資格,並接受穿刺檢查,就可接受健保給付,不用額外花錢賣藥,目前已經有一萬多人C肝患者接受治療。
不過,患者在治療期間可能出現厭食、倦怠、發燒、憂鬱及皮膚起紅疹等副作用,家屬應該給予關懷鼓勵,讓患者繼續接受治療,如果中斷用藥,可能產生抗藥性,日後治療起來,難度更高。
 
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2019/07/14

避免肝硬化惡化 7月起健保給藥放寬

避免肝硬化惡化 7月起健保給藥放寬
 
【聯合報╱記者施靜茹/台北報導】 2010.06.04 09:33 am
 
中央健保局將從今年7月1日起,開放肝硬化患者納入口服抗病毒藥物治療給付範圍,但給付的對象需符血中病毒量大於2千且經超音波、肝切片證實為肝硬化的患者,預計有1千至1千5百位肝硬化患者受惠,每人1年可省下約5萬元藥費。
基隆長庚醫院肝膽腸胃科主任簡榮南說,國內肝硬化患者約30萬人,其中以慢性B型肝炎是肝硬化最主要原因,C型肝炎、喝酒或亂服用藥物,也會造成肝硬化。國內一年約有7千人死於肝硬化。
有些人肝臟雖然硬化,但只要肝臟還能維持正常功能,常沒有什麼感覺或症狀,甚至指數肝功能GOT、GPT也可能正常,以致遲於就醫。
健保局去年11月實施B肝用藥擴大給付,但對於肝功能指數正常的肝硬化患者,不在給付範圍,成為「漏網之魚」,而根據臨床經驗,慢性B肝病毒帶原肝硬化患者,長期使用口服抗病毒藥物,的確可降低未來產生肝癌或肝衰竭風險。
另外,健保局也從7月1日起,將B肝第一線藥物產生抗藥性所使用的第二線治療藥物給付期限,由2年延長為3年,若停藥後復發,得合併療法再治療一次,療程為3年;或以干擾素再治療1年。預計將有2千患者受惠,每人一年可省下約8萬8千元藥費。
【2010/06/04 聯合報】@
 
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2019/07/14

B、C肝炎雙重感染 有救星

BC肝炎雙重感染 有救星
 
 
病人同時感染B、C型肝炎病毒,以往的治療相當棘手,台灣九大醫學中心研究顯示,病人以長效干擾素「珮格西施」合併抗病毒藥物「雷巴威林」,治癒率平均可達七成五,此研究結果將影響台灣十多萬人、全球上千萬患者的治療方式。
台大醫院內科部主治醫師劉俊人今天指出,共三百餘名患者參與這項研究,結果顯示感染B型、第一型C肝病毒者的治癒率可達五成六,同時感染B型、非第一型C肝毒的治癒率為八成一,第一型C肝病毒感染是屬於難治類型,台灣的C肝病人有一半是感染第一型。
劉俊人說,研究中的實驗組B、C肝雙重感染的病人依C肝病毒基因一型、非一型的不同,分別用藥四十八週及二十四週。期中研究顯示B肝與一型C肝病毒雙重感染者最好用藥四十八週,目前健保給付二十四週,相信等到最後研究結果出爐,可促成健保修改給付規定,替每個病人節省數十萬元藥費支出。
高雄醫學大學肝膽胰內科主任莊萬龍指出,南台灣的B肝病人每十個就有一人同時感染C肝,B肝的感染多半是發生在幼年的母體垂直感染,C肝則是成年後從打針、刺青、輸血等行為受感染,C肝病毒會壓制B肝病毒,治療雙重感染的結果顯示,病人在治癒C肝的同時,有五分之一也同時B肝病毒的抗原也消失了。
莊萬龍表示,他有個病人就是B、C肝雙重感染,在長效干擾素合併抗病毒藥物治療後,C肝病毒治癒了,只剩B肝病毒要治療,這位病人同時也有肝硬化及肝癌,仍在持續監控中,以往這種病人會令醫師束手無策,因為根本不知道如何下手治療。
台大醫學院院長陳定信、台大臨床醫學研究所所長陳培哲等兩位院士和劉俊人各別指出,全球大約有一千萬人雙重感染B、C肝病毒,大部分是華人,其中在台灣約有十餘萬人,台灣的這類病患又以住在中南部居多。
【2006/11/18 中央社】@
 
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2019/07/14

亂嘗保肝秘方 肝病毒醒過來

亂嘗保肝秘方 肝病毒醒過來
健康醫療網 2012/08/13
 
亂嘗保肝秘方 肝病毒醒過來
 
一人嫌自己那話兒太短小,到處尋求秘方,有一天看到一則廣告說「只要一千元,保證馬上加大加長」。他很開心馬上寄了一千元過去,不久接到了秘方郵包,立刻打開一看,原來是支放大鏡。
 
有病無法醫治,或有病痛不知如何下手,到處找三姑六婆,甚至尋求偏方、秘方,這是國人特有的習俗,這可能跟小學教科書上寫:「幾千年前神農氏嘗百草、治百病有關」,由於這種從小根深柢固的薰陶,加上「有病治病、無病保身」的似是而非的觀念,讓很多人的健康付出了代價,輕則傷肝、傷腎,重則危及生命。
 
以B型肝炎而言,這一、兩年來,已經有特效藥可以治療。但長久以來,許多病友及家屬想保肝,已經嘗盡各種保肝食品、營養品或所謂健康食品,尤其號稱可以增加免疫力的廣告功效,更是讓大眾趨之若鶩。
 
事實上,B型肝炎病友服用這些東西不僅沒有什麼好處,反而因為服用這些未經人體及動物實驗合格的食品之後,可能會引起肝毒性、腎毒性或過敏反應。
 
尤其增強免疫的「食品」或「保健食品」,更可能刺激免疫系統讓身體內長久和平共存的B肝病毒活化起來,肝指數跟著飆高,甚至引發猛爆性肝炎,嚴重影響身體健康,不可不慎。


資料來源:20120812 聯合晚報 許金川
 
 
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2019/07/14

慢性B肝中途停藥 有機會導致猛爆性肝炎

慢性B肝中途停藥 有機會導致猛爆性肝炎
 
【中國時報 文/張雅雯】2009.05.13
  國內B型肝炎盛行,由於療程至少需三至五年,受到不景氣影響,導致慢性B肝患者為了省藥費而提早停藥,不過醫師提醒,中途停藥易在半年內復發,病毒反撲可能引發猛爆性肝炎,不可不慎。因此,藥物能否提前達到治療目標,讓患者不用終身服藥,以及健保療程結束後,若須持續治療所需負擔的自費價格,成為病患關心的重點。
  台大醫院內科部主治醫師劉俊人指出,治療B肝是否達到目標,主要依據患者的血清e抗原,這是B肝病毒在體內複製的標記,當e抗原呈現陽性表示病毒活性很高,因此需透過抗病毒藥物達到e抗原陰轉(e抗原陽性轉陰性且e抗體陰性轉陽性)之目的,意味抑制病毒的複製;至於e抗原呈陰性的患者,用藥目標則是減少病毒量改善肝功能。
  目前治療B肝的第一線口服抗病毒藥物包括干安能、貝樂克及較新的喜必福,e抗原陰轉率在第一年的差異不大,第二年都可平均提升至三成左右,當中以百分比來看,服用新一代的藥物喜必福和貝樂克,均有較高的停藥可能性,此外,據亞太肝病醫學會治療共識指出,貝樂克與喜必福的抗藥性皆比傳統的干安能低。隨著B肝治療不斷突破,高陰轉率的藥物,將能大幅提高患者早日達到停藥目標的機會。
  治療B肝急不得,劉俊人指出,統計顯示用藥一年的患者,e抗原順利轉陰性的比率僅五分之一,用藥兩年約三至四成,臨床上多建議用藥三至五年甚至更長,若e抗原消失能維持半年以上,表示B肝得到控制,才能考慮停藥。
  由於現今健保對B肝患者最多只給付一年半的藥費,患者幾乎都需要額外自費後續療程,以新一代的口服抗病毒藥物來說,喜必福每月自費價格約三千元,貝樂克則約六千元,若患者尚未達到治療目標,就因為已達健保給付的年限而中途停藥,將會提高復發機率,增加日後治療的困難度。
  劉俊人說明,除非藥物產生抗藥性,不然多建議患者應持續服用同一種B肝藥物,不應自行換藥,因此,在新一代的藥物均有相當好的治療表現之下,藥物的抗藥性以及價格也成為B肝患者選擇的重點,建議病患在治療初期,應與醫師詳細溝通,慎選擇適合之藥物,避免將來換藥所造成的風險。
 
 
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2019/07/14

慢性疲勞可能由病毒引起

慢性疲勞可能由病毒引起

研究人員將一種已知會導致動物癌症的傳染病毒與慢性疲勞綜合症聯繫起來﹐這對於慢性疲勞綜合症患者來說是一個重大發現﹐同時科學家們也擔憂其潛在的公共衛生問題。

預計全世界有1,700萬人患有慢性疲勞綜合症﹐美國疾病控制與預防中心(Centers for Disease Control and Prevention)預計美國患此症的人數為100萬-400萬。慢性疲勞綜合症的特點是感覺衰弱疲勞並伴有長期疼痛﹐但沒有有效的治療方法﹐其確診通常也是通過排除其他疾病。因此醫學界對於慢性疲勞綜合症是否為一種確定的疾病尚存爭論。一項研究表明慢性疲勞綜合症與一種強有力的病毒有關﹐這可能改變爭論的形勢。
 
Michael Hillerby, Whittemore Peterson Institute.
Whittemore Peterson研究院的研究員米柯維茨和倫巴迪
週四在《科學》(Science)雜志上發佈的這項研究結果意義重大﹐遠遠超出了患慢性疲勞綜合症的人群。研究結果發現﹐研究中作為對照組的健康人中有近4%也感染了這種名為XMRV的病毒﹐研究人員對此擔心不已。如果更大規模的研究證實了這些數據﹐那可能意味著美國最多有1,000萬人感染了這種病毒﹐全球感染人數可能達數億。這種病毒已經與至少兩種疾病存在強烈關聯。

這項研究由內華達州里諾市的Whittemore Peterson神經免疫疾病研究院、美國國立癌症研究院(National Cancer Institute)以及克利夫蘭門診醫院(Cleveland Clinic)的研究人員進行。這是首次在人類身上發現活體XMRV病毒。

9月﹐猶他大學(University of Utah)和哥倫比亞大學醫學院(Columbia University Medical Center)的研究人員發現﹐他們所檢測的前列腺癌樣本有27%含有XMRV病毒。該研究還發現﹐良性前列腺樣本中有6%含有XMRV病毒。

上述兩項研究都未能決定性地顯示XMRV導致了慢性疲勞綜合症或前列腺癌。但美國國立癌症研究院十分擔憂﹐於7月召開了一個非公開的討論會﹐討論XMRV感染對公共衛生的影響。美國國立癌症研究院艾滋病和腫瘤病毒研究中心負責人格萊斯(Stuart Le Grice)說﹐美國國立癌症研究院對此採取了與艾滋病毒(HIV)發現之初一樣的反應。格萊斯也是7月討論會的組織者之一。

與艾滋病毒一樣﹐XMRV也是一種反轉錄病毒﹐這意味著一旦感染﹐病毒就永久留在感染者體內﹔要麼人體免疫系統對其進行控制﹐要麼需要進行藥物治療。Whittemore Peterson研究院的米柯維茨(Judy Mikovits)說﹐這種病毒會導致潛在的免疫缺乏﹐這可能令人容易罹患多種疾病。米柯維茨是該論文的主要作者之一。

迄今為止﹐全稱異嗜性小鼠白血病病毒相關病毒(Xenotropic murine leukemia virus-related virus)的XMRV病毒的復製速度似乎不像艾滋病毒那麼快。科學家們也不知道XMRV通過何種途徑傳播﹐但患者的血液樣本發現感染﹐令這種病毒通過血液或體液傳染的可能性增加。

雖然週四發表的論文並未決定性地顯示出XMRV病毒是慢性疲勞綜合症的起因﹐但從未公佈的其他數據看﹐這種可能性很高。米柯維茨說﹐通過另外的檢測﹐科學家們確定研究中逾95%的患者受到活體病毒感染﹐或是產生了抗體﹐這表明他們的免疫系統向XMRV發起過攻擊﹐現在已控制住這種病毒。米柯維茨說﹐就跟沒感染艾滋病毒就不會患艾滋病一樣﹐我認為不可能找到沒有感染XMRV而罹患慢性疲勞綜合症的病例。

在7月的討論會上﹐米柯維茨還提交了初步數據﹐顯示101個研究對象中有20名患者有淋巴瘤﹐這是一種罕見的腫瘤。XMRV和淋巴瘤之間的關係仍在研究﹐但這增加了XMRV與前列腺癌之外的其他癌症相關的可能性。美國國立癌症研究院的格萊斯說﹐將進行相關研究﹐確定XMRV是否與其他疾病相關。Whittemore Peterson研究院的米柯維茨說﹐他們還發現患孤獨症、不典型多發性硬化和纖維肌痛的人體內也有XMRV病毒。
 
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2019/07/14

預防肝癌 找到新基因

預防肝癌 找到新基因
 
【聯合晚報╱記者林進修/台北報導】 2008.04.24 02:52 pm
 
國內肝癌研究有新突破,由陽明大學微生物及免疫學研究所教授陳宜民領軍的研究團隊發現一個新的肝癌相關基因「甘胺酸甲基轉移酵素」 (簡稱GNMT),證實如果GNMT出現突變,這些老鼠就會產生自發性的肝炎及肝癌,對於肝癌預防及治療將有很大的助益。
這項研究論文已發表於肝癌醫學領域相當頂尖的國際期刊「肝臟學」,其研究方法及成果也正在申請美國、日本、大陸、歐洲及台灣等國的世界性專利。陳宜民等人今天在國科會發表上述成果。此一新發現,將有助於將台灣肝癌地圖拼湊得更完整。
癌症向來是全世界與台灣10大死因之首;而肝癌的發生率,在全世界分居男性及女性的第5位及第8位,在台灣更高居男女性的第1位及第4位,肝癌是台灣家庭及社會的重大威脅。
陳宜民表示,GNMT參與單碳代謝路徑,且和DNA(去氧核糖核酸)甲基化、環境致癌物的代謝有關,GNMT若表現正常,不易罹患肝癌,反觀GNMT若出現突變,罹患肝癌的機率就明顯增加。
為了證實這個想法,他們進行一連串以小鼠為對象的動物實驗,並建立一個GNMT基因剔除鼠的動物模式。結果發現,這些小鼠在11周大的時候,有肝臟腫大、高甲硫胺酸血症的情形,血清中丙酮轉胺酵素及肝臟中S-腺甲硫胺酸的濃度也都顯著升高。
另在病理方面,近6成小鼠出現肝醣堆積情形,至於血糖降低、膽固醇增高,以及白血球、嗜中性白血球、單核球的數量也明顯降低,在在顯示這些已沒有GNMT保護的小鼠,正朝罹患肝癌的途徑邁進。到了第18個月後,這些小鼠也確實罹患肝癌。
讓陳宜民更感興趣的是,實驗發現,GNMT在女性的表現量是男性的8倍;換句話說,女性在GNMT保護下,比較不容易罹患肝癌,而從台灣男性肝癌發生率為女性3~8倍的事實看來,也確實如此。這種GNMT在男女性罹患肝癌的差異性,將可應用於藥物試驗、基因治療等領域,降低肝癌對國人健康的威脅。
【2008/04/24 聯合晚報】
 
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2019/07/14

亂服草藥 女藝人肝指數狂飆

亂服草藥 女藝人肝指數狂飆
【記者李樹人/台北報導】
亂吃中草藥,可能引發腎衰竭、甚至猛爆性肝炎!國內一名演藝圈大姊大服用中草藥來調養經血,不料,才吃了幾個星期,肝指數居然升上一千多,差一點引發了猛爆性肝炎。
肝基會執行長許金川表示,台灣地區每年約有近三、四百人罹患猛爆性肝炎,其中一半以上都是服用中草藥或是健康食品所引起。
在演藝圈中,不乏「吃好道相報」,但吃出問題的個案,在台大換肝的石英就是最好的例子。許金川表示,原本為B肝帶原者的石英,就是在親友介紹下,服用了所謂的保肝健康食品,才會讓肝炎更加惡化,最後只剩換肝一途。
另外,國內一名知名女主持人,也是在朋友推薦下,嘗試以中草藥來調理經血,結果卻吃出問題,原先正常的肝指數在短時間內飆升至一千多,險些釀成了猛爆性肝炎。
國內一項針對200名、已知自身感染慢性B型肝炎的病友所進行的訪談調查發現,八成七曾服用中草藥或保肝片、保肝丸來治療慢性B型肝炎,在服用中草藥的病患中,四成認為,以中草藥治療慢性B型肝炎比較沒有副作用。
另外,不論服用中草藥、保肝片、或是抗病毒藥物,B肝患者治療的平均時間只有一年,大部分病人認為慢性B型肝炎並不需要長時間的治療。
國泰醫院肝膽腸胃科主治醫師林俊麟也表示,臨床上經常可見B肝患者在親友的好心介紹之下,服用類似草藥,不料,卻出現肝功能異常,甚至傷及腎臟的情況。
部分聲稱可以改善肝功能的健康食品,由於來源不明,部分食品可能添加了膽固醇,起初效果不錯,但只要一停藥,情況就會惡化。
許金川提醒民眾,三姑六婆的話最好少聽,如果身體有異狀,應該先到醫院接受檢查,而不是嘗試偏方或中草藥,否則可能引發無可挽救的遺憾。

【2005/08/15 聯合晚報】
 
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2019/07/14

根治C肝 走向雞尾酒療法

根治C 走向雞尾酒療法
 
根治C型肝炎不是夢,隨著愈來愈多新藥研發露出曙光,估計三到五年內,C肝也將走向「雞尾酒療法」,合併使用多種藥物,治癒率可望大幅提升至八、九成。
正於波士頓舉行的「第57屆美國肝病醫學會」年會,多項新藥臨床試驗成果在此發表,由於目前C肝標準療法以干擾素加抗病毒藥雷巴威林,療效僅五成左右,尤其台灣等地常見的基因Ⅰ型C肝,更只有三、四成效果,所以新藥十分令人期待。
台大臨床醫學研究所長陳培哲表示,研發中的新藥可略分為三大類:蛋白酉每抑制劑、免疫調節劑、細胞保護劑,分別針對不同機轉對抗C型肝炎,其中又蛋白酉每抑制劑的成效最佳。
目前實驗中的蛋白酉每抑制劑有兩類,一類抑制「水解酉每」,這種酵素會將病毒的蛋白質水解成小片段,以發揮功能,一旦酵素無法作用,病毒就無力作怪;一種代號VX-950的新藥,與干擾素、雷巴威林合併使用12周,病毒廓清率達百分之百,即使停藥後的長期療效,估計仍能維持九成左右。
另一類蛋白酉每抑制劑則針對「複製 酉每」作用,即阻斷病毒的複製,一種名為Valopicitabine的新藥,針對棘手的基因Ⅰ型C肝,合併干擾素使用24周後,七成病人測不到病毒,專家預測,未來若加上雷巴威林,療效應可達八成以上。
至於免疫調節劑則不直接攻擊病毒,而是強化人體免疫細胞的作戰力,殺死病毒;一種實驗中的新藥actilon,針對標準療法失敗、復發的基因Ⅰ型C肝,合併干擾素、雷巴威林使用24周,五成患者已測不到病毒。
細胞保護劑也不攻擊病毒,而是抑制「凋亡蛋白酵素(caspase)」作用,避免肝細胞的發炎、死亡,進而減少纖維化、肝硬化的威脅;一種代號PF-03491390的新藥,單獨使用12周,C肝患者的肝功能指數下降幅度是安慰劑的8~25倍之多。
由於這些新藥多已完成第二期臨床實驗,即將進入大規模的第三期實驗,一旦成果顯著,核准上市為期不遠;紐約西奈山醫學院教授Dieterich便預言,2009年後,C肝治療將進入新紀元,在現有的干擾素、雷巴威林外,加上第三種藥物,產生多種不同用藥組合,以對付各種情況。
陳培哲也認為,C肝的酒尾酒療法時代即將來臨,藉由多種藥物、多管齊下,未來八、九成C肝患者可望治癒,過去病患苦於無藥可用,只能生死由命的悲劇,預料將大幅改觀。
【2006/11/01 民生報】@
 
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2019/07/14

捐血代言人 陳美鳳用藥 血不能捐

捐血代言人 陳美鳳用藥 血不能捐
【記者韋麗文/台北報導】
身體健康者可捐血年齡為17到65歲,但台北捐血中心發現,30歲以上的捐血人逐漸遞減,不捐血的原因包括太忙、血紅素太低、乳糜血等。台北捐血中心今天找來「台灣最美的歐巴桑」陳美鳳,希望吸引中老年人捐血,不過陳美鳳卻因吃藥不能捐血。
台北捐血中心企劃課課長陳世利指出,國內每100個人有10 人會挽袖捐血,其中男女比例為7:3,女性本來就是捐血較少的族群,其中中年女性更少,而且每年平均以2%的速度流失。分析捐血者年齡,17到30歲捐血者占50%,30歲以上則逐漸遞減。
捐血中心曾經做過一個非正式的調查,想要了解中年女性為何不捐血,統計之後發現,「太忙」是最主要的原因,其他還有「照顧小孩」、「工作」等原因。
陳世利說,定期每間隔2到3個月,每次撥出20分鐘,就可以達成捐血救人的義舉,再忙也要去捐血,何況捐血可以幫助新陳代謝。
陳美鳳今天成為捐血代言人,但是因為她使用藥物調理身體,因此無法捐血。她說,從8月20日起,凡是基隆市、台北市、台北縣、金門地區捐血者,都可以得到她代言的月見草油,送完為止。
此外,中年人常見不適合捐血的原因有「血紅素不足」、「乳糜血」等,捐血中心表示,血紅素存在於紅血球中,是由血鐵素與血色蛋白所組成,血紅素偏低可多攝取含鐵豐富及蛋白質豐富的食物,而維他命C可幫助鐵質的吸收。
而乳糜血是現代人吃太油,導致血脂肪太高,捐出來的血小板或血漿是乳白色或是呈混濁狀,血液中含有高量脂肪。嚴重程度的乳糜血在冷藏中乳糜微粒可能凝集,乳糜微粒子含量高的血液輸入病人血液中,可能引起微血管堵塞。陳世益建議吃高脂肪食物後,最好選飯後約4小時後再捐血。

【2005/08/15 聯合晚報】
 
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2019/07/14

治療C肝 中西合璧醫起來

治療C 中西合璧醫起來
 
【聯合報╱葉慧昌/中國醫藥大學副教授】 2007.10.24 03:58 am
 
癌症是國人10大死因之冠,肝癌更是男性癌症死因之首,女性也高居第2位。每年造成4千人的死亡,威脅健康,莫此為甚。
肝癌的可能病因,主要是B型肝炎病毒感染,其次是C型肝炎。B肝已經有疫苗預防,C肝迄今仍沒有疫苗對抗,所以最近的統計顯示,肝癌病人中,C肝所占比率大幅提升。
目前西醫治療C肝的方法是干擾素合併口服抗病毒藥物Ribavirin。臨床上,若患者的GOT、GPT高於正常值上限2倍以上,且血液中的病毒量也高,肝臟切片結果顯示,也有明顯的纖維化或發炎,一般都會進行治療,療效可達40%。然而,治療後能否減緩或預防肝癌的發生,仍有待證實。
干擾素若以一般劑量皮下注射,每周3次,連續6個月,初期約有50%的病人有效,可是停藥後約一半會復發,所以長期的治療有效比率為25%。一般劑量注射無效者,就算使用高劑量,大部分也是無效的。
至於治療的副作用,包括發燒、畏寒、疲倦、肌肉痠痛、頭痛、食欲不振等,多半在注射4-8小時後發生,然後持續約4-12小時,通常是在注射第1劑時最明顯。這是中醫所謂的「表邪」,應當祛風解表,可以荊防敗毒散加減治療。若低熱不退、胃脹、惡心吃不下,表示中焦有「濕熱」,可以甘露消毒丹加減治療。
此外,約30%有腹瀉,中醫認為多屬濕邪為患,可用藿香正氣散或胃苓湯加減治療。15%則有精神上的副作用,如失眠、憂鬱、焦躁不安等不適,多屬肝鬱氣滯或併有熱邪為患,可用加味逍遙散、小柴胡湯或溫膽湯加減治療。
另有15%的人會掉頭髮,25%-50%的病人骨髓造血系統會受到抑制,出現白血球及血小板降低。此時應考慮補腎養血、益髓生精,如六味地黃丸等方藥,但滋補藥若用量過大或時間過長,由於提升免疫細胞的作用而與病毒對抗,過程中可能引起GPT升高,故必須注意「清」與「補」相結合。
Ribavirin為口服藥物,主要經腎臟排泄,且可能產生溶血的副作用,使紅血球減少,甚至貧血,故原已有貧血、慢性腎功能失全、冠狀動脈心臟疾病者不宜。
西醫治療C型肝炎的進展,可謂一日千里,但不少患者因害怕副作用望而卻步或中途停止治療,此時若能由中醫輔助,可以減輕不適,順利完成療程,甚至達到長期療效的鞏固。
誠然,提煉精純的西藥,能迅速抑制病毒,但往往過於強勢。中醫講究溫和,隨著患者的體質及病況處方用藥,細火慢熬。因此,若能中西合璧,相信可互補不足,更能嘉惠病患。
(作者亦為台中市葉慧昌中醫院長)
【2007/10/24 聯合報】
 
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2019/07/14

肝細胞癌-台灣三十年的經驗

肝細胞癌-台灣三十年的經驗
陳定信、賴明陽、陳健弘
流行病學 病理學 病因學與病理生理學 臨床表徵 診斷 治療與預後 預防
行政院衛生署八十年度委託研究計畫研究報告
計劃編號:DOH
計畫名稱(中文):本土醫學資料庫之建立及衛生政策上之應用
    (英文):The Establishment of Data Bank for Domestic Medicine and Its Application
         in Health Policy
執行機構:中華民國台灣醫學會
執行期限:

流行病學
一、 發生率及盛行率
  肝細胞癌 (Hepatocellular carcinoma,以下簡稱肝癌) 的發生率在男
性是每十萬人有二十五人,在女性是是每十萬人有十人[1] 。年發生率在慢性 B型肝炎的病人是0.826 %,在大於35歲的慢性 B型肝炎病人是2.77%[2] ,在肝硬化的病人是5.6 %,在B 型肝炎病毒表面抗原(HBsAg) 陰性的肝硬化病人是4.5-6.2 %,在HBsAg 陽性的肝硬化病人是5.7-7.7 %[1,3,4] 。

肝癌的盛行率在鹿谷鄉40歲至69歲的男性是0.32%[5] ,在澎湖群島是0.16%[6] 。
肝癌是台灣最常見的惡性腫瘤,在民國69年的統計中,男性與女性的每十萬人死亡率分別是26.10 及8.14,台灣的肝癌年齡標準化死亡率高於日本及新加坡[7] 。肝癌自民國54年起便佔男性惡性腫瘤死因中的第一位,在女性,則於民國70年後便高居第三位[8] 。
二、 地緣分布
  台灣的肝癌死亡率在東部山區有顯著的較高,而在西部山區則較低。最高的死亡率見於澎湖群島,烏腳病分布區及東部山區原住民居住市鎮[8,9] 。值得注意的是部分高死亡率區恰好也是烏腳病盛行區。此點顯示環境因素對肝癌的發生也佔一重要地位。
三、 年齡
  肝癌最盛行的年齡見於31至60歲之間,在民國50年代,最高的發生率是在41 至50歲之間[10] ,但在爾後的研究中則為50至60歲[1]。肝硬化併發肝癌的平均年齡是56.7歲[4] ,在非肝硬化者則為52歲[11]。HBsAg 陽性的肝癌病人,其平均年齡是55歲,而在HBsAg 陰性且C 型肝炎病毒抗體陽性的肝癌病人,其平均年齡是65.7 歲[12] 。
在小兒科肝癌病人中,則有兩個年齡層高峰,一個是在 5至 9歲,另一個在11至15歲[13]。最年輕的是僅一天大的新生兒[14]。這些病人的一年存活率只有10.5%[15]。
從小兒科肝癌病人的研究中,可發現有HBsAg 及肝癌家族聚集的現象,且肝癌兒童的母親中,有93.3%是HBsAg 陽性[16]。在小兒原發性惡性肝腫瘤中,肝癌的發生率遠大於肝芽細胞癌(hepatoblastoma) ,此點與日本及美國大不相同[16]。
四、 性別
  男性比女性的比例是3-8 :1[1,9,10] ,在小兒科病人為4:1[13]。
從肝癌死亡率的長期趨勢看來,男性的死亡率增加,而女性則無多大改變;此種男女有別的結果暗示著除了B 型肝炎病毒之外,其他的因素(如性荷爾蒙)在肝癌的病因學上佔有重要的角色[7] 。
五、 民族團體
  原住民有較高的肝癌死亡率,而客家人則有較低的死亡率[8]。
六、 危險因子
  可能的危險因子包括HBsAg 陽性慢性肝炎、肝硬化、家族有肝癌病人,有肝病的既往史,及紅血球Rh系統c 抗原陽性〔2,3,17]。
男性公務人員中40歲以上,B 型肝炎病毒帶原者對非帶原者會得到肝癌的相對危險性是223[18],但在爾後的追蹤則為98.4[19]。HBsAg 陽性慢性肝炎比起HBsAg 陰性慢性肝炎病人,發生肝癌之相對危險性在廖等人的研究中為2[2]。HBsAg及HBeAg(B 型肝炎病毒e 抗原)皆為陰性者其勝算比(odds ratio)為1,HBsAg陽性而HBeAg 陰性者則增為17.9,在HBsAg 及HBeAg 皆為陽性的病人,其勝算比則高達64.7[17]。
抽煙、喝酒、花生消耗量、生魚片攝取的頻率、心臟疾病、消化性潰瘍、瘧疾、高血壓、糖尿病、色盲、G-6-PD缺乏症、開刀、輸血、父母或子女是否有肝病等等,皆與肝癌無關[17]。
最近發現在HBsAg 陰性的肝癌病人中,在C 型肝炎病毒抗體(anti-HCV)的盛行率為62.5%[12],比起一般人口之0.3-1.0 %高很多[12,20] 。因此,C 型肝炎的感染也被認為是肝癌的一項危險因子。
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2019/07/14

肝病知多少?

目錄
肝病知多少
肝病三部曲
病毒性肝炎
B型肝炎
前核心變異株
C型肝炎
預防與治療
B、C型肝炎檢驗
病毒性肝炎治療
Q&A
結語

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2019/07/14

肝癌 癌症殺手第一名

肝癌 癌症殺手第一名
 
【聯合晚報╱記者韋麗文/台北報導】 2008.04.24 02:52 pm
 
肝癌是國人首名癌症,發生人數居各種癌症之冠,連續三年都有近萬人被發現罹癌。而且肝癌死亡率高,肝癌也是癌症殺手第一名,以95年為例就有7415人死於肝癌。
衛生署國民健康局癌症防治組組長孔憲蘭指出,從近幾年癌症登記資料發現,92年有9404人罹患肝癌、93年有9830人罹患肝癌、94年有9916人罹患肝癌,從發生人數來看,肝癌一直是國人的第一大癌症。
除了罹患率高,肝癌的死亡率也高,五年存活率約二成。孔憲蘭說,95年共有7415人死於肝癌,標準化發生率為十萬分之27.6人,近年肝癌、肺癌交替成為國人的癌症首大殺手。
雖然肝癌仍是發生率、死亡率第一名的癌症,但是比起快速成長的乳癌、口腔癌,肝癌的發生率相對較穩定,五年來,男性發生率僅上升0.35%,女性甚至出現4.64%的負成長。
【2008/04/24 聯合晚報】@
 
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2019/07/14

每天至少三杯咖啡 C肝不惡化

每天至少三杯咖啡 C肝不惡化
  • 2009-10-23
  • 中國時報
  • 【林家群/綜合報導】
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  牛飲有理由
 ▲美國一項醫學研究顯示,每天喝3杯以上的咖啡,有助於緩解C型肝炎病患的病情。女演員艾咪.波樂23日在美國國家廣播公司的《今日》節目中搞笑示範牛飲咖啡。(美聯社)
  牛飲有理由 ▲美國一項醫學研究顯示,每天喝3杯以上的咖啡,有助於緩解C型肝炎病患的病情。女演員艾咪.波樂23日在美國國家廣播公司的《今日》節目中搞笑示範牛飲咖啡。(美聯社)
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影音》每天至少三杯咖啡 C肝不惡化
影音》每天至少三杯咖啡 C肝不惡化
     喝咖啡的好處再多一樁!美國「國家癌症研究院」最新研究發現,受慢性C型肝炎所苦的病患,若每天能喝上三杯咖啡,可讓病情不再惡化。研究結果將刊於十一月出版的最新一期《肝臟學》(Hepatology)期刊。
     國家癌症研究院這項研究名為「C型肝炎抗病毒長期治療抗肝硬化實驗」(HALT-C),歷時三年八個月,有七六六人參與,他們都是接受過抗病毒藥物治療,但並無療效的C肝患者。
     參與者被要求據實回報每天喝多少杯咖啡,且每三個月必須回醫院接受檢查,滿一年半及三年半時另接受肝臟切片,以確定病情惡化程度。研究團隊發現,每天喝三杯或三杯以上咖啡者,和不喝咖啡者相較,前者病情惡化的風險減少五三%。
     而多喝咖啡讓肝病較不惡化的原因包括,可降低罹患與肝病息息相關的第二型糖尿病之風險,即能藉由其成份中的綠原酸,來抑制控制血糖高低的葡萄糖-6-磷酸鹽去氫酉每,以調節胰島素的敏感性。
     另外,咖啡可減少導致肝臟受損的發炎症狀,因為發炎反應常導致肝纖維化或硬化。此外,咖啡更可以減低造成肝臟損害及惡化的氧化壓力。
     根據「世界衛生組織」的統計,全球每一年有三至四百萬人感染C型肝炎,其中有七成會變成慢性C肝患者,甚至進而罹患肝硬化或肝癌。
 
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2019/07/14

丙型肝炎實驗室檢測技術進展

丙型肝炎實驗室檢測技術進展
2009-06-28 08:42:08 作者:佚名 來源:本站整理 瀏覽次數:0
丙型肝炎病毒(HCV)是輸血後肝炎和散發性非甲非乙型肝炎的主要病原Ⅲ 。1989年9月在東京召開的國際非甲非乙型肝炎會議上正式命名此種病毒為丙型肝炎病毒(HCV),由HCV引起的肝炎稱之為丙型肝炎(HC)。
丙型肝炎病毒(HCV)是輸血後肝炎和散發性非甲非乙型肝炎的主要病原Ⅲ 。1989年9月在東京召開的國際非甲非乙型肝炎會議上正式命名此種病毒為丙型肝炎病毒(HCV),由HCV引起的肝炎稱之為丙型肝炎(HC)。
 
1 HCV基因的特點
 
HCV是一種新的病毒類型,屬於單股正鏈的RNA病毒,其基因組編碼多 與其他病毒序列之間整體同源性較小,然而幾組實驗結果表明,HCV是人類黃病毒。首先HCV 5末端區域與瘟病毒的對應區域有較多的同源性(45 ~49 ),而HCV多 的親水性同黃病毒多蛋白很相符,且三者的基因結構和功能也很相似。這與近來把它們分類為黃病毒中3個不同的屬相一致。HCV與瘟病毒、黃病毒的親緣進化關係,可能促進未來有關HCV感染的生物學研究,亦可能有助於一些重要問題
 
的解決,如:HCV非輸血傳播途徑中可能涉及的媒介、某種細胞作為病毒儲存庫的可能性、是否存在病毒基因在宿主基因的整合導致慢性化、是否存在通常的嗜肝外的不同細胞的新嗜性引起臨床表現的多樣化、以及是否存有抗體依賴性加強現象等。此外,黃病毒減毒活疫苗的成功,為HCV重組疫苗的開發提供了樂觀前景。
 
2 HCV株型的序列分析
 
自從1989年Choo報道HCV部分序列(731Obp)以來,許多研究者已完成了多個HCV全基因或基因片段分析。從已有的數據看,這些不同克隆的核 酸(nt)有很大差異,同源性從57 ~92 不等。不同型克隆間核酸同源性小於80 ,同型各株間甚至同一個HCV攜帶者分離出的基因克
 
隆之間也有一些差異。Ogata從同一患者血清分離到的1979年株與1990年株進行比較發現,在4 923個nt中就有123個不同。有人認為HCV核酸序列隨著時間推移而變化以逃避宿主免疫系統。1991年崗本公布了Et本HCV亞型分類,HCV各株之間包膜蛋白與序列有26 ~44 不同。因此分為HCJ 、HCJ 、HCJe和HCJ,4種株型。Et本HCJ最多,美國HCJ 最多。
 
3 HCV感染的實驗診斷
 
目前用于HCV感染的實驗診斷方法主要有兩種,檢測抗一HCV 和HCV RNA。
 
3.1 抗一HCV檢測
 
1989年5月,美國Chirob公司用分子克隆法分離到一個能表達NANB肝炎病毒特異性蛋白的cDNA克隆5-1—1。又將3個與5-1—1有共同ORF的重疊克隆連接起來建立了另一個克隆C100 。C 100與超氧化物歧化 (SOD)基因融合在酵母中重組表達的多 即C oo一。。完整的C·oo一。多 的N端有154個SO D氨基酸,5個由EcoR I位點人工接頭表達的氨基酸和363個HCV C100。cDNA編碼的氨基酸;在其C端還有5個MS2的氨基酸。HCV C oo一。抗體檢測系統,是最早應用的檢測方法。世界各地關於HCV在各種人群中的感染率,基本上都是來自這種試劑盒的檢測。檢測結果證明,HCV是世界上幾乎所有輸血後非甲非乙型肝炎和部分散發性非甲非乙型肝炎的病因病毒。由於Cloo只含363個氨基酸,而HCV基因組編碼的蛋白有長達3 010個氨基酸。因此C1oo一。抗原一抗體系統只代表整個HCV抗原抗體系統的-4'部分,所以敏感性不高,抗C100。一。出現也太晚,不適於早期診斷,且有些病人根本不出現。該方法使用的抗原含SOD融合蛋白,因此當人體存有抗一SOD時常常出現假陽性。但採用RIBA方法能排除因C 100。一。抗原中含SOD部而引起的假陽性反應,常被用作確認實驗。第一代的RIBA-1試劑,含有C1oo一。、5-1—1兩種抗原(包括SOD序列),同ELISA相比特異性明顯提高,避免了假陽性,但靈敏度都降低了。第二代RIBA-2試劑含有四種抗原。在C 100-3。、5-1-1基礎上又增加了兩個抗原。C(NSa區)和C2z一。(C區)使用多個抗原之後,不僅提高了檢測特異性,而且大大提高了靈敏度,對於ELISA方法檢出的可疑或弱陽性樣本,尤其適用RIBA方法做確認實驗。隨著HCV基因序列的闡明,人們發現C區基因編碼蛋白較E區和某些非結構區蛋白都保守。因此,用C區基因產物檢測HCV抗體顯得更加合理,於是相繼建立了一些新的檢測方法,試圖克服C100。抗原的某些缺陷,稱之為第二代抗一HCV試劑。第二代重組基因多 檢測抗一HCV的ELISA技術是在原包被抗原加入了核心抗原C2z一。、C o、C o。和第一代試劑 (C100—3)相比,第二代試劑具有檢出率高(可提高25 ~30%),而且抗體出現提早到16~60天。由於重組基因多 抗原中仍有SOD多 ,所以仍存在抗一SO D造成的假陽性,於是人們開始採用人工合成 段建立檢測抗一HCV的新試劑。用中國北方地區HCV全基因序列,根據文獻開發的預測蛋白理化性質及二級結構和抗原決定簇可能位點的序列軟體,完成了HCV全基因序列的親水性、親近性、移動性分析,已預測到HCV抗原決定簇的位點。先對研製的C區3個寡 (CPA、C e、CPzo)進行了抗原活性比較並初步應用於臨床,同時與日本基因工程C區表達多 C 進行比較。CP8+CP。e陽性率與C 的陽性率無明顯差異,符合率為87.6 。用所建立的雙PCR試驗,比較82例抗一CP與HCV RNA的檢測結果,符合率為87.5 。許多國家的經驗證明,對獻血員進行抗一HCV測定,可大大降低輸血後患丙肝的風險[20],降低丙型肝炎的發病率 ]。因此HCV檢測可成為早期感染的檢測指標[7 ]。
 
3.2 HCVRNA的檢測
 
聚合 鏈反應是目前分子生物學中最敏感的方法,樣品中只要有一個拷貝的HCV 序列就有可能被檢出。由於HCV在被感染者體內濃度很低,逆轉錄RNA PCR(RTPCR)才能檢測到血清中的HCV RNA。PCR技術有許多優點:(1)特異性強。抗一HCV陽性不能直接說明受檢者體內當時HCV是否存在,而PCR所檢的HCV RNA可作為有無傳染性的直接指標。(2)敏感性高。可發現抗一HCV陰性者HCV感染。(3)陽性出現早。可在ALT增高的同時檢出。黑猩猩感染HCV後第3天即可在血清中檢出HCV RNA。(4)應用較廣泛。可檢測組織和體液中RNA。但操作程式較複雜,技術要求嚴格,試驗成本高,所以只限於有條件的實驗室使用。1991年由北京醫科下學肝病研究所建立了一項直接檢測HCV PCR的雙重PCR法,亦可稱“一步法”。特點是微量(可從100~1血清中提到RNA)、簡便(不用低溫超速離心機等設備)、快速(從提取RNA逆轉錄可在4小時完成)、減少Rnase污染,1~2天內可發報告。由於PCR的諸多優點,只要不斷的改進方法,使之更趨簡便、快速,必將成為HCV感染診斷的重要手段。最近有研究結果表明,在原RT—PCT的基礎上再進行定量PCR,其方法是在樣品PCR反應混合液內加入。HdTTP摻入,液閃法測定。H摻入的CPM值以純化已知濃度的cDNAsfuw(
 
10pg/每管30UI),再計算待測血清中RNA的動態變化。初步研究結果發現,在治療前後血清中RNA的深度變化較大。2例病人用a一干擾素治療的病人中,雖然血清AI 轉為正常,但血清中的RNA含量變化不大。提示該方法對丙型肝炎的療效觀察有一定的參考價值。
 
目前各廠家出售的抗一HCV試劑盒,其間的試劑的靈敏度、特異性存在一定的差異 ,分別由重組基因多 人工合成多 組成,基因工程多 的優點是:(1)可包含多個抗原位點。(2)一旦克隆表達成功則產量高、價格低。(3)表達多 的穩定性好。(4)可將幾個片段重合使用,有較高的特異性和敏感性。(5)純化簡單,無其它蛋白干擾,可做抑制試驗。缺點是:(1)克隆表達技術要求較高,不易達到滿意結果。(2)表達產物純化困難,含有菌體等其它蛋白干擾。(3)每批產量間穩定性比間差異小。合成的EP27及其檢測結果,提示了它與第二代抗一HCV試劑的不同點 。
 
 
關鍵詞:丙型檢測技術肝炎
 
本篇文章來源於 檢驗在線 http://www.labbbs.com/  原文連結:http://66.163.168.225/babelfish/translate_url_content?.intl=tw&lp=zh_zt&trurl=http%3a%2f%2fwww.labbbs.com%2farticle%2fjishu%2f2OMDAwMDAwMDg2OQ.html
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2019/07/14

慢性C型肝炎治療的新進展: 從干擾素到直接抗病毒藥物

慢性C型肝炎治療的新進展: 從干擾素到直接抗病毒藥物
劉俊人1,2 許景盛3 高嘉宏1,2
1 台 大 醫 學 院 臨 床 醫 學 研 究 所 ;
2 台 大 醫 院 內 科 部 暨 肝 炎 研 究 中 心 ;
3慈 濟 醫 院 臺 北 分 院 肝 膽 腸 胃 科

C型肝炎病毒感染一直是全球公共衛生上的重要課題。慢性C型肝炎的治療在近年來已 經有了長足的進步,亞太地區在這個研究領域上也有許多深入的研究與新的發現。本文針對 這個主題,首先就全球慢性C肝病毒感染的現況做概述。其次對全球慢性C肝治療方式的演 進作介紹,以及目前依據不同C肝病毒基因型與病毒動力學所建立的個人化治療作解說。最 後並針對未來C肝治療的可能發展方向作介紹。
關鍵詞:慢性C型肝炎(Chronic hepatitis C) 治療(Treatment) 干擾素(Interferon) 直接抗病毒藥物(Direct-acting anti-viral) 反應引導式治療(Response-guided therapy)


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2019/07/14

丙肝是怎么回事?

向您详细介绍丙肝的病理病因,丙肝主要是由什么原因引起的。
丙肝病因
主要病因: 丙型肝炎病毒(HCV)感染
丙肝疾病病因
       一、病因
传播途径类似乙型肝炎,但由于体液中HCV含量较少,且为RNA病毒,外界抵抗力较低,其传播方式较乙型肝炎局限,传染力也较乙肝病毒为弱。主要通过肠道外途径传播。
(1)输血及血制品传播:曾是最主要的传播途径,在20世纪80年代后期至90年代中期,输血后肝炎70%以上是丙型肝炎。随着筛查方法的改善,此传播方式已得到明显控制,但抗HCV阴性的HCV携带
供血员尚不能筛除,输血仍有传播丙型肝炎的可能,特别是反复输血、血制品者。
(2)注射、针刺、器官移植、血液透析传播:国内报道80%以上静脉毒瘾者为抗HCV阳性。血液透析者及骨髓移植者亦是高危人群。
(3)生活密切接触传播:散发的HCV感染者中约40%无明显的输血及血制品、注射史,称为社区获得性,其中的大部分由生活密切接触传播。
(4)性传播:精液和唾液中存在HCV,性接触传播不容忽视。多个性伴侣及同性恋者属高危人群。
(5)母婴传播:母亲为HCV感染者的婴儿,感染HCV的几率约10%。
急性丙肝丙肝慢性率达50%左右。急性丙肝主要分2型:
(1)急性黄疸型丙肝:丙肝起病相对较缓,仅部分丙肝患者有发热症状。少数丙肝症状以头痛、发热、四肢酸痛等为主,类似感冒。此型丙肝症状主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等,肝功能改变主要为ALT升高。随着病情发展,丙肝患者自觉症状好转,发热消退,但随后出现黄疸症状。部分丙肝患者可有一过性粪色变浅、皮肤搔痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。体征伴有肝大、压痛及叩痛,部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性。病情持续发展,丙肝症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复正常。
(2)急性无黄疸型丙肝:此型丙肝除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型丙肝相似。相比之下,黄疸型起病更隐匿,丙肝症状轻,主要为全身乏力,食欲下降,恶心、腹胀,肝区痛,肝大,有轻压痛及叩痛等。有些丙肝病例无明显症状,易被忽视。实际上无黄疸型丙肝发病率远高于黄疸型丙肝,无黄疸型占2/3之上。急性丙肝症状同样比急性甲肝和乙肝症状轻微,甚至无明显症状。多数丙肝病例无发热,血清ALT呈轻中度升高即使是急性黄疸型病例,血清总胆红素一般不超过52umol/L。
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2019/07/11

肝功能指數 預測死亡新指標

 
GOT、GPT等肝功能指數,除了反映肝臟健康情形,也是全身健康的指標;最新研究發現,肝功能指數若高於正常值,長期死亡率可能增加三成以上,為此,醫界正研擬更嚴格的標準,提醒民眾定期檢測、多加留意。
「第57屆美國肝病醫學會」大會,今年以「認識你的肝功能指數(Know Your ALT)」為主題,所謂ALT即國人熟悉的GPT,而GOT也稱AST,兩者都是肝臟的酵素,會在肝受傷或發炎時升高,所以被視為肝功能的指標,尤以ALT(GPT)最具代表性。
不過,美國梅約醫學中心醫學院的研究發現,GPT、GOT可能不只反映出肝臟健康;研究人員蒐集近兩萬名社區居民在1995年所測得的GPT、GOT資料,並長期追蹤這些人的存活情形。
結果發現,在控制性別、年齡等因素後,GOT高於標準值31的人,死亡率增加33%,而GOT大於標準兩倍者,死亡風險更高出79%;至於GPT高於標準值男性45、女性30的人,死亡率也升高22%,若GPT大於正常值兩倍,死亡率將增加63%。
梅約醫學中心教授Kim指出,其實,肝功能指數上升的原因,除了常見的病毒性肝炎,也與全身性的問題如代謝症候群、肥胖、酗酒、藥物濫用等有關,所以,相當足以反映整體的健康情形,作為預測死亡風險的指標,自有其準確性。
正因如此,美國肝病醫學會不僅建議民眾,應把肝功能指數、尤其GPT,視同膽固醇、血糖等指標,每年至少檢測一次,也有意大規模調查,重修GPT的標準值。因為,過去訂定標準時,常把外表正常、實則已有肝損傷者(如脂肪肝、無症狀的肝炎、酗酒、用藥者)也視同健康人,使標準值有偏高之虞。
台大臨床醫學研究所長陳培哲表示,有些學者已主張,真正健康的GPT值,至少要比目前少一半,以台灣為例,現有標準中,男性約40、女性約30,恐怕要下修為男性20、女性15~17才行。
不過,他強調,即使是檢驗出來的肝功能指數正常,也不代表肝臟健康,因為有些肝癌病人驗肝功能是正常的,但在超音波掃描下卻可發現腫瘤。尤其是台灣是B肝帶原率相當高的地區,有B肝帶原的民眾除了例行接受檢驗GOT、GPT外,還要定期接受腹部超音波掃描,才比較保險。
 
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2019/07/11

B型肝炎、C型肝炎異常對照表

家族有B型肝炎或是C型肝炎的朋友們一定要注意,並定期接受BC肝病毒量檢測
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